金银花提取物物理化学性质

白色精细粉末

金银花提取物产品用途

用于有机合成及用作颜料、医药中间体
用作颜料中间体  

金银花提取物应用领域

其作用功效体现在消炎，抗菌两方面。
金银花的茎、叶、花中主要成份为绿原酸，绿原酸在临床上具有抗菌消炎的作用。现代医学研究证明，金银花对于链球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、大肠及绿脓杆菌、肺炎双球菌、百日咳杆菌、脑膜炎球菌等，都有较强的抑菌力， 对治疗流行性感冒和炎症均有一定疗效。

金银花提取物储运特性

置于阴凉干燥、避光，避高温处。 

金银花提取物的药理作用

1. 抗菌及增强免疫功能的作用：试验表明金银花对伤寒杆菌、副伤寒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、百日咳杆菌、霍乱弧菌、葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎球菌等均有抑制作用。

2、抑制耐药菌蛋白质合成：金银花提取物对金黄色葡萄球菌耐药植株的呼吸有显著刺激作用，多用于耐药菌株导致的内外科炎症，如治疗肺结核并发呼吸道感染、肺炎、急性细菌性痢疾、腹泻。也有用于降低咽喉部带菌率。

金银花提取物用法用量

每百公斤体重用量为1克，每克提取物有效成份含量相当于生药材15倍以上。每克加水量至20公斤仍有效。

金银花提取物应用剂型

针剂 栓剂、洗剂、注射液、片剂、胶囊等。

金银花提取物的产品保存

置于阴凉干燥、避光，避高温处。

金银花提取物绿原酸药动学

吸收：人体研究表明，CGA口服吸收差，只有少部分在小肠以原型吸收，大部分则进入结肠经微生物代谢为安息香酸、苯丙酸及肉桂酸等物质后被吸收。因此口服CGA后，在血浆中主要以代谢产物的形式存在。抗生素可以影响结肠正常菌群，进而影响CGA及其肠道代谢产物在血浆中的浓度。蛋白结合：体外试验发现CGA可与人血清白蛋白(HAS)结合 J，但不同浓度时结合方式有所不同：在低浓度时，只有一个结合位点，一分子HAS结合一分子CGA；高浓度时，存在多个结合位点。结合的主要部位在HAS的IIA区域。CGA在体内的血浆蛋白结合率仍不清楚。代谢：CGA在体内的代谢尚未完全阐明。Olthof等的研究发现CGA被吸收后可代谢为3、4．二羟基肉桂酸，3、4一二羟基安息香酸，3一甲氧基．4．羟基安息香酸等物质，结肠中的代谢产物进入血浆后，可进一步转化为马尿酸。P450酶可能参与了这一过程。排泄：血浆中CGA及其代谢产物主要通过肾脏排泄。口服给药，则主要以代谢产物的形式随尿排出，其中马尿酸所占的比例最高，约占CGA及其代谢产物总量的一半。静脉给药后，CGA在大鼠体内呈二室模型分布，生物半衰期tl/2约为O．2O h。

金银花提取物心血管保护作用

CGA作为一种自由基清除剂及抗氧化剂已被大量的试验证明ll J。CGA的这种生物活性，对心血管系统能产生保护作用。已知氧自由基，OX—LDL等是引起内皮损伤的重要有害因子之一，而血管内皮细胞损伤是引起诸如血小板聚集、凝血、血管平滑肌细胞凋亡与增殖、血管张力调节紊乱等病理状态的基础。常翠青等证明CGA对氧化低密度脂蛋白(ox—LDL)诱导的人内皮细胞损伤具有预防性保护作用。Chlopcikova等的研究发现CGA能保护心肌细胞免受多柔比星(Doxombiein，DOx)引起的氧化应急损伤，且显著抑制铁离子依赖性DOX诱导的心肌细胞内微粒体及线粒体膜的脂质过氧化，其半数抑制浓度(IC5o)分别为8．04±0．74和6．87±0．52。可见CGA通过清除自由基及抗脂质过氧化，可保护血管内皮细胞，进而在防治动脉粥样硬化、血栓栓塞性疾病及高血压病等方面发挥作用。

金银花提取物抗诱变及抗癌作用

动物实验表明，CGA对胃癌及结肠癌的发生具有预防及抑制作用[10,11]。CGA抗诱变及抗癌作用机制可能与下列因素有关：促氧化作用：Jiang等研究发现CGA在碱性环境中为一促氧化剂，能导致肿瘤细胞产生较大的DNA碎片，并且引起核凝集。这种作用可能与过氧化氢氧化有关。增强芳烃羟化酶的活性：芳烃羟化酶是多芳香烃的重要代谢酶，其活性增高将提高组织细胞抗多芳香烃化合物的诱变作用，体外研究发现CGA能增强芳烃羟化酶的活性 。抑制8一羟基脱氧鸟苷(8-OH—dG)的形成：8-OH—dG是癌变和细胞氧化应激反应过程中的重要物质，它在哺乳动物细胞中能诱导点突变。CGA能抑制4一硝基喹啉一1。氧化物(4-nitroquinoline一1-oxide，4NQO)诱导的8-OH—dG的增高，但对内源性8-OH—dG的水平没有影响。抑制致癌物一DNA加合物【13,15]及氧自由基的形成也是其发挥抗癌作用的重要机制之一。2．3 抗菌及抗病毒作用CGA能抑制大肠埃希杆菌、宋内志贺菌(D组)、金黄色葡萄球菌、枯草杆菌、藤黄微球菌及军团菌的生长，其抗菌机制与非竞争性抑制细菌体内的芳基胺乙酰转移酶(NAT)有关[16-19]。胡克杰等研究了CGA的体外抗病毒作用，发现CGA能显著抑制合胞病毒、柯萨奇B组3型、腺病毒7型等，对腺病毒3型和柯萨奇B5型也有一定的抑制作用。Chiang等还发现CGA对腺病毒11型具有强大的抑制效应 。其抗病毒机制尚待阐明。

金银花提取物的降脂作用

静脉给予CGA能显著降低大鼠血浆中胆固醇和甘油三酯的含量，肝脏中的甘油三酯水平也有明显降低。在SD大鼠食物中同时加入CGA和咖啡酸，也发现大鼠肺、肝等组织中的Vit E和胆固醇含量均有所下降。

金银花提取物的抗白血病作用

Chiang等体外研究发现CGA具有较弱的抗白血病活性 J。Bandyopadhyay等研究证明CGA可抑制Ber-Abl和c—Abl酪胺酸激酶，并诱导Ber-Abl阳性细胞包括慢性粒细胞白血病病人体内Ber-Abl阳性的原始淋巴细胞的细胞凋亡。同时，还发现CGA对植入裸鼠体内的Ph染色体阳性的慢性粒细胞白血病细胞株K562具有破坏作用蚓。

金银花提取物免疫调节作用

体外研究显示CGA不仅可显著增强流感病毒抗原引起的T细胞增殖，并且能诱导人淋巴细胞及人外周血白细胞生成7-IFN及a—IFN[26-2s]。CGA亦能提高大鼠体内的I 、IgG1及IL广4水平l。在最近的研究中还发现CGA能够激活神经钙蛋白(eal—eineurin)从而增强巨噬细胞功能。
降糖作用
Andrade-Cetto A和Wiedenfeld H 的研究证实，CGA在动物体内具有降糖作用，3 h内其降糖效应与格列本脲无统计学差异[31 J。其机制可能与抑制葡萄糖一6一磷酸位移酶和葡萄糖吸收有关。

其它作用

CGA还可抑制葡萄球菌外毒素引起的细胞因子和趋化因子的生成，抑制增生性瘢痕来源成纤维细(hypertrophic scar-derived fibroblasts，mFs)引起的成纤维细胞胶原网架的收缩 J以及应激反应所致的促肾上腺皮质激素(ACm)升高。Ejzemberg等发现CGA还具有抗补体作用，且证明这种作用是通过经典途径而产生的[36J。此外，CGA可影响血浆中的微量元素的浓度。静脉注射CGA后，大鼠血浆中磷的含量明显降低，而铜、镁、钠和钾的含量却显著升高l2 。这提示在 3临床应用时，应注意防治电解质紊乱。

 药物相互作用 编辑本段

如前所述抗生素能影响CGA在胃肠道的吸收。另有报道，同时静脉给予双黄连与抗生素时，CGA(双黄连中的有效成分之一)与抗生素的排泄会减少，其机制可能与竞争排泄通道有关。CGA还可抑制铁离子及食物性非血红素铁的 6吸收，促进铝离子的吸收。体外研究表明，CGA能抑制大鼠肝脏中P4502B1的活性，影响其底物7．乙氧基4．三氟甲基．香豆素(7一ethoxy-4-trifluoromethyl coumarin)的代谢。推测CGA可能影响人体与之相对应的CYP 2B6的活性，进而影响其底物的代谢，但其临床意义有待进一步证实。

 结语 编辑本段

随着对CGA研究的逐渐深入，我们对CGA的 9认识也愈加全面，这为我们科学制药与合理用药提供了重要的理论依据。从目前对CGA药动学的研究来看，口服CGA的生物利用度较低，而且依赖于结肠微生物的活性。因此，要发挥CGA的药效最好血管内给药，而口服CGA所产生的效应可能是其代谢产物直接引起的。在药效学的上，新发现的CGA具有显著活性的药理 ．作用，可为新药开发提供新的思路。由于存在药物的相互作用，我们在临床联合用药时要引起注意，比如：老年性痴呆症的病人，当含铝离子的药物与 12CGA同时服用时，可能会因铝吸收增加而加重中枢神经损害；而缺铁性贫血的病人，口服补铁时与CGA合用则会降低疗效。CGA与抗生素相互作用 13的结果取决于CGA的给药方式，口服给药时，抗生素能降低CGA及其代谢产物的血药浓度，进而降低CGA的疗效；静脉给药时，可能会因为减少二者的排泄而增强疗效或增加不良反应。总之，绿原酸具有多种药理作用且分布广泛，加快对绿原酸的研究开发具有非常重要的意义。
名称: 异绿原酸 B ,4-
二咖啡酰奎宁酸
(1S,3R,4R,5R)-3,4-Bis[[(E)-3-(3,4-dihydroxyphenyl)prop-2-enoyl]oxy]-1,5-dihydroxycyclohexane-1-carboxylic acid；Isochlorogenic acid B
异绿原酸B
3,4-Dicaffeoylquinic acid
CAS号:14534-61-3
分子式:C25H24O12
来源：金银花
药理作用：具有清热、解毒、凉风散热的功效，具有广谱抗菌及抗氧化的作用。
参考文献：
国家药典委员会.中国药典,Ⅰ部[S].北京:化学工业出版社,2000:177-177.
钟方晓,彭广芳,林慧彬,等.金银花外观指标与内在质量的关系[J].中药材,1997,20(1):42-4